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 Há anos, pesquisas científicas têm encontrado evidências de que o consumo moderado de álcool traz benefícios para a saúde do coração - agora os pesquisadores estão focalizando porque esses benefícios existem. Um estudo recente conduzido no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (USP), no Brasil, descobriu uma possível maneira do álcool melhorar a saúde cardiovascular. Ironicamente, parece que o estresse de metabolizar o álcool pode preparar seu coração para combater ameaças maiores à saúde.
O estudo, publicado em 2018 na revista Cardiovascular Research da Sociedade Europeia de Cardiologia, sugere que os efeitos cardioprotetores do álcool estão associados à aldeído desidrogenase-2 (ALDH2), uma enzima que ajuda a processar substâncias químicas prejudiciais causadas por várias formas de estresse cardiovascular e acetaldeído, um subproduto tóxico do álcool metabolizante que o ALDH2 ajuda a processar.
Pesquisas anteriores mostraram que, quando o coração sofre certos tipos de lesão, a atividade da ALDH2 é significativamente reduzida, levando a uma maior chance de dano celular e morte celular. Mas o novo estudo descobriu que a exposição prévia ao acetaldeído pelo consumo de álcool pode realmente preparar o corpo para produzir mais ALDH2 quando enfrentar outros tipos de danos mais tarde.
"Nossos dados sugerem que a exposição moderada ao etanol causa um pequeno estresse nas células cardíacas, mas não o suficiente para matá-las", explica Júlio Cesar Batista Ferreira, pesquisador principal do projeto de pesquisa. ”A sinalização intracelular é reorganizada como resultado e as células cardíacas acabam criando uma memória bioquímica para se proteger contra o estresse, também conhecida como pré-condicionamento.”
Para testar essa "memória", os pesquisadores estudaram corações de ratos em um modelo ex-vivo ou fora do corpo. Um grupo de corações foi exposto ao etanol por 10 minutos, em uma dose equivalente a dois copos de vinho para um homem de tamanho médio, de acordo com a massa de cada animal.
Em seguida, os pesquisadores simularam o estresse cardiovascular nos corações do grupo tratado, além de um grupo que não havia sido previamente exposto ao etanol. No grupo que teve a exposição ao etanol, após uma hora, uma média de 30% das células do coração morreram. Em comparação, o grupo que não recebeu tratamento com etanol antes da simulação do dano cardíaco perdeu aproximadamente 50% de suas células. Uma análise também revelou que a atividade da ALDH2 foi duas vezes maior no grupo tratado com etanol do que no grupo não tratado, e a atividade da ALDH2 do grupo tratado foi equivalente ao nível medido em um grupo controle, que não foi exposto a álcool ou lesão.
Ainda para examinar o fenômeno, outro grupo de corações de camundongos foi tratado com etanol e uma droga que inibe a atividade da ALDH2. Neste grupo, a morte celular aumentou para 80% após o dano cardíaco simulado, o que reforça a ideia de que os efeitos cardioprotetores do álcool realmente dependem da ALDH2.
Embora esses resultados indiquem um potencial de auxílio ao coração pelo álcool - e mais importante, a ALDH2 e a exposição anterior ao acetaldeído - esse efeito protetor de "memória" não ocorrerá em todos os casos.
"Tudo depende do DNA das pessoas", revela Ferreira. "O acetaldeído resultante da digestão do etanol pode proteger a maioria das pessoas se uma pequena quantidade for produzida, mas também pode maximizar o dano causado por um ataque cardíaco em um indivíduo com o gene ALDH2 mutado”. Essa mutação, especialmente comum em descendentes do leste asiático, inibe o organismo de processar adequadamente o acetaldeído depois de beber e pode levar a taxas mais altas de morte celular. Ferreira também alerta sobre o consumo excessivo de álcool, que pode ter um impacto cardiovascular negativo mesmo naqueles sem a deficiência de ALDH2.
O grupo final de corações testados no estudo veio de camundongos que foram geneticamente modificados para ter uma mutação que reduziu a atividade da ALDH2 em cerca de 80%. "Neste grupo, quando expomos os corações ao etanol, o dano [do coração simulado] foi maior. A taxa de morte celular subiu de 50% para 70%", afirma Ferreira. No entanto, quando os pesquisadores trataram os corações deste grupo com uma droga experimental que ativa a ALDH2, a morte celular caiu para 35%.
Os pesquisadores agora estão trabalhando para determinar como a presença de acetaldeído cria essa “memória” que mantém a ALDH2 mais ativa durante os tempos de estresse futuro, com o objetivo de desenvolver uma droga que imite o mecanismo, para que esse efeito cardioprotetor do álcool possa ser aproveitado por todos. |
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